Daganatok Megelőzése Regenerációs Program

Bár a rák számos különböző betegség gyűjtőfogalma, a rákos megbetegedéseknek mégis vannak bizonyos közös jellemzőik, mint például a programozott sejthalállal (apoptózis) szembeni ellenállás, a sejtosztódás tartós fennmaradása és az energiaanyagcsere átprogramozódása. (A rákos sejtekben a mitokondriumok működése háttérbe szorul, ehelyett a ráksejtekben a cukorból egy ősibb, primitívebb módon, fermentációval nyernek energiát.)
Először vizsgáljuk meg az elsőt: a programozott sejthalállal szemben szerzett ellenállást. Normális esetben azok a sejtek, amelyek a sejtosztódás során elbuknak bizonyos sejtellenőrző pontokon, pl. mert valami hiba keletkezik bennük, programozott sejthalálra vannak ítélve, ami a sejtek öngyilkosságának egy formája. Az elhalás úgy történik, hogy a sejtek lassan összezsugorodnak, de a környező szöveteket érintetlenek maradnak („nem hirtelen halált halnak, hanem lassan szenvednek ki”).

Számtalan vizsgálat bizonyítja (3), hogy az apoptózis természetes akadályt képez a rák kialakulásának útjában, és fordítva, az apoptózis elnyomása elősegíti a daganatképződést. A programozott sejthalál azt jelenti tehát, hogy a sejtekbe be van épülve olyan mechanizmus, amely a hibás sejteket felszámolja. A ráksejtek keletkezésének útja az, hogy egyes „hibás” sejtekben az önmegsemmisítési program sérül, ezért halhatatlanokká válnak, és genetikai mutációk halmozódnak fel bennük. Bizonyos mutációk aztán életképes és szaporodni képes sejteket eredményeznek, ők a ráksejtek. A hagyományos nézetekkel ellentétben azonban a genetikai mutációk felhalmozódása nem elegendő a rák kialakulásához; a tumor mikrokörnyezetét is figyelembe kell venni.

Ellentétben a programozott sejthalállal, az elhalás a haldokló sejt szétesésével vagy felrepedésével jár, ami után gyulladáskeltő citokinek szabadulnak fel és jutnak be a környező szövetekbe, hasonlóan egy szupernóva felrobbanásához. Az elhaló sejtek a sérült területre gyulladásos immunsejteket toboroznak, amelyek aktívan elősegíthetik a tumorképződést, mivel jelentős részük képes az angiogenezisre, azaz az új erek létrehozására. (A helyi gyulladás mindig vérbőséggel jár!) Más szóval a nekrotikus sejthalál azáltal teszi lehetővé a tumor növekedését, hogy gyulladásos sejteket gyűjt maga köré, amelyek növekedést serkentő faktorokat juttatnak a túlélő sejtekhez.

A tumor mikrokörnyezete nem-rákos sejtekből és molekulákból áll, amelyeket azonban a rák gyakran a cinkosaivá tesz. Ha ebben a mikrokörnyezetben a sejthalál domináns formája az apoptózis, és nem a nekrózis, akkor ez a mikrokörnyezet képes lehet megakadályozni a rák kialakulását. A rákot elsősorban nem mutációk okozzák, hanem a tumor mikrokörnyezetétől függ, hogy kialakul-e vagy sem. Akkor vajon az egyes ember makrokörnyezete hogyan befolyásolhatja a sejtek mikrokörnyezetét? Vajon a táplálkozás segíthet-e az apoptózis megfelelő szintjének a fenntartásában?

„Az immunrendszerünk megpróbál megvédeni minket a különböző veszélyektől, köztük a ráktól is” – állítja Karin Pelka, a Gladstone-UCSF Institute of Genomic Immunology kutatója. „Csakhogy a ráksejtek folyamatosan mutálódnak annak érdekében, hogy kicselezzék az immunrendszert.